癌症的發生是由於基因突變的累積，導致細胞不受控制地複製和增殖。那麼，到底是甚麼原因導致基因突變？其中一項因素是DNA損傷。
細胞內的 DNA 無時無刻都可能受到傷害，造成損傷的來源可能是細胞內自發生成的自由基攻擊，或由外在環境造成，例如紫外線、電磁波、放射線或致癌物質等。在正常情況下，我們的身體具備自我修復DNA損傷的機制，令細胞得以維持正常運作。其中一種修復機制稱為「同源重組」（Homologous Recombination，HR），而與乳癌相關的BRCA1和BRCA2正是HR修復的關鍵蛋白。具有DNA修復基因突變的人士，包括BRCA1和BRCA2，在修復DNA損傷方面存在缺陷，因此可能導致癌症的發生。
PARP是另一種重要的DNA損傷修復分子。當PARP和BRCA都正常運作時，DNA便可以很有效率地修復。然而，對於那些具有BRCA基因突變的人士，BRCA蛋白無法有效修復受損的DNA，但PARP蛋白仍然可以修復其中一組DNA，讓癌細胞得以繼續生長。
這時候，我們可以使用藥物阻截PARP蛋白的修復程式，令其失去修復單一DNA的功能。當癌細胞受到化療破壞，加上 PARP和BRCA兩種蛋白都無法作出修補，癌細胞就會死亡。這種阻截PARP蛋白修復程式的藥物稱為「PARP蛋白抑制劑」（PARP inhibitor）。
PARP蛋白抑制劑已被FDA核准用於卵巢癌、HER2陰性乳癌、前列腺癌和胰臟癌。因此，對於具有BRCA基因突變的患者，儘管患癌風險較高，目前已有新型藥物有效延長他們的存活期。